Znanstveniki so rešili dolgoletno uganko o tem, zakaj bolniki z Alzheimerjevo boleznijo pogosto izgubijo mišično moč in upočasnijo korak precej pred tem, ko se pojavijo prve težave s spominom. Nova raziskava razkriva, da ti motorični primanjkljaji ne izvirajo iz propadanja možganov, temveč nastanejo povsem neodvisno v perifernem živčnem sistemu.
Odkritje, ki so ga v znanstveni reviji Alzheimer's and Dementia objavili raziskovalci z univerze na Floridi, spreminja razumevanje te uničujoče bolezni. Študija pod vodstvom profesorjev Jamesa Hickmana in Xiufang Guo namreč kaže, da fizični simptomi niso zgolj stranski produkt miselnega upada, kar bi lahko v prihodnosti močno vplivalo na razvoj novih oblik zdravljenja.
Zdravniki so sicer že vrsto let opažali, da je pešanje fizične moči zgodnji pokazatelj demence. Obsežna dvanajstletna študija britanske zbirke podatkov UK Biobank je predhodno potrdila, da ljudje v zgodnjih fazah bolezni hodijo opazno počasneje in imajo šibkejši prijem kot njihovi zdravi vrstniki. Prav tako so japonski strokovnjaki z medicinske univerze v Tokiu izmerili upočasnjeno prevajanje živčnih signalov pri bolnikih z zgodnjo obliko te bolezni, ko ti še niso kazali znakov izgube spomina. Kljub jasnim dokazom v klinični praksi pa biološki mehanizem, ki bi pojasnil ta pojav, do zdaj ni bil znan.
Inovativna tehnologija
Da bi izolirala problem, je raziskovalna ekipa s Floride uporabila inovativno tehnologijo nekakšnega čipa z nevromišičnim stikom. Gre za sistem, ki zvesto simulira človeški motorični krogotok brez prisotnosti možganov ali hrbtenjače. V laboratoriju so ustvarili povezavo med zdravimi mišičnimi celicami in motoričnimi nevroni, vzgojenimi iz izvornih celic bolnikov z dedno, zgodnjo obliko Alzheimerjeve bolezni.
Po večtedenski električni stimulaciji izoliranega sistema so raziskovalci opazili osupljive rezultate. Nevromišične povezave, na katere je vplivala ena izmed specifičnih genskih mutacij za Alzheimerjevo bolezen, so pokazale hude okvare v vseh fazah, medtem ko je druga mutacija povzročila zmerne primanjkljaje. Ker osrednji živčni sistem v eksperiment sploh ni bil vključen, so znanstveniki s tem dokazali, da se okvare živcev razvijejo povsem avtonomno na periferiji telesa. To je prva tovrstna demonstracija na ustreznem človeškem modelu.
Naslednji koraki
Ugotovitve predstavljajo precejšen izziv za sodobno medicino in farmacevtsko industrijo. Ko so znanstveniki namreč eksperimentalni sistem izpostavili memantinu in galantaminu, standardnima zdraviloma za lajšanje simptomov bolezni, zdravilni učinkovini nista prinesli nobenega merljivega izboljšanja mišičnih parametrov.
»Zdravila, ki so usmerjena izključno v možgane in merijo na amiloidne plake, ne bodo odpravila težav, izvor katerih je v perifernih živcih,« je poudaril Hickman.
Raziskovalci že načrtujejo naslednje korake. V obstoječi model nameravajo vključiti tudi obolele mišične celice bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo, da bi testirali nove spojine, ki bi bile usmerjene specifično v nevromišično patologijo. Človeški čip, uporabljen v tej študiji, je v preteklosti že prispeval ključne podatke za napredne klinične raziskave drugih nevromišičnih obolenj, kar vzbuja upanje, da bodo nova dognanja kmalu privedla do učinkovitejših terapij za ohranjanje motoričnih funkcij bolnikov z demenco.
