Osteoartroza, najpogostejša oblika artritisa, ki po vsem svetu prizadene skoraj 600 milijonov ljudi, morda le ni neizogibna posledica staranja in mehanske obrabe sklepov, kot so domnevali doslej. Prelomna raziskava kaže, da ključno in doslej spregledano vlogo pri uničevanju hrustanca igra visok krvni tlak, kar bi lahko spremenilo način zdravljenja te bolezni.
Študija, ki so jo v začetku meseca v prestižni znanstveni reviji Science objavili raziskovalci z južnokorejske nacionalne univerze Chonnam, ponuja nov pogled na patologijo sklepov. Znanstveniki so ugotovili, da hormon vazopresin, katerega ravni so povišane pri osebah s hipertenzijo, neposredno napada in pospešeno razgrajuje predhodno poškodovan sklepni hrustanec.
»Desetletja je v medicini veljalo prepričanje, da je osteoartroza izključno problem trenja, prekomerne telesne teže in starosti,« navaja poročilo. Posledično so bile možnosti zdravljenja v zadnjih dvajsetih letih omejene zgolj na obvladovanje simptomov, torej na predpisovanje analgetikov, fizioterapijo in, ko ti ukrepi odpovejo, kirurško vstavitev umetnega sklepa.
Nova dognanja pa kažejo, da se izvor bolezni vsaj deloma skriva v krvnem obtoku.
Biološka tempirana bomba
Znanstveniki so odkrili mehanizem, ki deluje kot biološka tempirana bomba. Zdrav hrustanec je odporen proti vazopresinu, saj na površini celic nima ustreznih receptorjev za vezavo tega hormona, ki sicer oži žile in zadržuje vodo v telesu. Vendar pa se ob staranju ali mehanski poškodbi sklepa (na primer pri natrganem meniskusu) situacija spremeni. Celice hrustanca se odzovejo tako, da začnejo proizvajati specifičen receptor, imenovan AVPR1A.
Ko se vazopresin iz krvi veže na ta na novo nastali receptor, se sproži uničujoča kemična veriga, ki začne razgrajevati hrustančno tkivo. Avtorji študije ta proces opisujejo kot vžig, ko mehanska poškodba sklepa pripravi okoliščine, visok krvni tlak pa prispeva signal za uničenje.
Hipotezo so raziskovalci najprej potrdili z analizo zdravstvenih kartotek 36.820 pacientov, starejših od 45 let. Podatki so jasno pokazali, da imajo posamezniki z visokim krvnim tlakom precej višjo stopnjo osteoartroze kot ljudje z normalnim tlakom. Korelacija je bila še posebno izrazita pri ženskah in pri tistih, ki so že imeli predhodne poškodbe kolena. Čeprav so pretekle epidemiološke študije hipertenzijo že uvrščale med dejavnike tveganja za težave s sklepi, do zdaj ni nihče poznal točnega biološkega mehanizma.
Poskusi na miših
Da bi dokazali vzročnost, je ekipa izvedla laboratorijske poskuse na mišjih modelih. Pri miših z umetno povzročenim visokim krvnim tlakom in sočasno poškodbo kolenskega sklepa je bila izguba hrustanca precej hujša kot pri miših z normalnim tlakom.
Pomembno pa je, da sam povišan krvni tlak pri zdravih, nepoškodovanih sklepih ni povzročil nobene škode. Za propadanje hrustanca je bila nujna kombinacija obojega, torej poškodbe in hipertenzije.
Ko so raziskovalci mišim genetsko odstranili receptor AVPR1A ali pa ga blokirali z eksperimentalnim zdravilom, se je uničevanje hrustanca ustavilo, sklep pa je ostal v znatno boljšem stanju.
To odkritje je takoj pritegnilo pozornost farmacevtske industrije, saj farmakologija že pozna učinkovine za blokiranje določenih receptorjev vazopresina, namenjene zdravljenju drugih stanj. Čeprav avtorji opozarjajo, da bodo potrebne dolgoročne klinične študije na ljudeh, preden bodo nova zdravila na voljo pacientom, odkritje prinaša novo upanje. Redno in natančno spremljanje ter zdravljenje krvnega tlaka bi tako lahko kmalu postalo standardno orodje revmatologov za zaščito sklepov pred nepopravljivo škodo.
